Как вылечить ишемию головного мозга

Для поддержания работоспособности головному мозгу, как и всем остальным органам, необходим кислород. Если его кровоснабжение нарушается, он перестает справляться со своими функциями.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемия головного мозга

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Бербекова, медицинский факультет КБГУ. Хроническая ишемия мозга может рано или поздно закончится инсультом. Поэтому к ее лечению нужно подходить серьезно. Она нарастает постепенно, и если начать лечение сразу после появления первых признаков, можно избежать ишемических атак, ухудшения памяти и таких неприятных симптомов, как постоянная головная боль, головокружение и тошнота. Лекарственная терапия ишемии дает хорошие результаты, если проводить ее комплексно, соблюдая рекомендации доктора.

Ишемия мозга развивается из-за ухудшения кровообращения в сосудах, поставляющих кислород к его клеткам. Причина — сужение просвета сосудов или их закупорка. Провоцирующими факторами являются повышенное артериальное давление, жировые отложения на стенках сосудов, тромбоз. Основные болезни, которые способствуют развитию ишемии:. Лечить ишемию невозможно без препаратов, которые будут минимизировать последствия нарушения центрального кровообращения, препятствовать склеиванию тромбоцитов, понижать артериальное давление.

Для терапии используют:. Схема терапии назначается индивидуально, в зависимости от причин развития ишемии, возраста пациента и степени тяжести болезни. Классический антиагрегант, широко применяемый при ишемии — это ацетилсалициловая кислота. Действие ее заключается в том, что она препятствует склеиванию тромбоцитов и эритроцитов и их прилипанию к стенкам сосудов.

Более того, препараты на ее основе способны оказывать дезагрегирующее действие на уже образовавшиеся сгустки из тромбоцитов. Наиболее популярные представители антиагрегантов:. Кардиомагнил содержит дополнительно гидроксид магния, укрепляющий сердечную мышцу. Также хорошим препаратом является Плавикс.

Его действующее вещество — клопидогрел. Он не только оказывает антиагрегантное действие, но и предупреждает атеротромботические осложнения. Применение этой группы препаратов имеет целью нормализацию артериального давления и улучшение работы сердца. Эти факторы напрямую влияют на мозговое кровообращение. Альфа-адреноблокаторы назначают для поддержания когнитивных функций головного мозга и для профилактики преходящих ишемических атак. Бета-адреноблокаторами проводят длительное лечение гипертонии.

Они способствуют улучшению центральной гемодинамики, снижают частоту сердцебиения и потребность миокарда в кислороде. Из альфа-адреноблокаторов назначается Ницерголин. Он улучшает кровоток в артериях мозга, препятствует склеиванию тромбоцитов, снижает тонус стенок сосудов, увеличивая в них просвет. Наибольшим фактором риска при ишемии мозга является атеросклеротическое поражение сосудов. Применение статинов позволяет снизить содержание вредного холестерина в крови, уменьшая тем самым образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов головного мозга.

Препараты поддерживают в норме состояния эндотелия внутренней оболочки артерий , препятствуют его повреждению в результате воспаления и окислительных процессов. Статины оказывают антиагрентаное действие на тромбоциты и эритроциты и способствуют образованию новых сосудов вокруг пораженного ишемией участка мозга. Больным назначается прием следующих препаратов:. Медикаментозное лечение атеросклероза статинами при хронической ишемии мозга проводится пожизненно.

Диуретики — это мочегонные средства, предназначенные для лечения гипертонии. Они избавляют организм от лишней жидкости, снижая давление и облегчая работу сердца. В комплексной терапии ишемии головного мозга применяются тиазидные мочегонные препараты:. Также используют калийсберегающий препарат Верошпирон. Все диуретики тиазидного действия назначают для постоянного применения в дозах, соответствующих состоянию больного. Для предупреждения развития ишемии мозга и снижения ее симптомов применяют препараты, дающие метаболическую защиту нейронов мозга.

При хронической ишемии эти медикаменты направлены на улучшение кровообращения и компенсацию вызванных болезнью нарушений. Они также защищают от повреждений нервные клетки, сохраняя их функциональность.

Применение ноотропов повышает устойчивость тканей мозга к кислородному голоданию. Назначаемые препараты:. В качестве поддержки когнитивных функций мозга памяти, концентрации внимания, интеллектуальной деятельности применяют препарат на растительной основе Гингко Билоба.

Он хорошо снимает головокружения, головную боль, избавляет от бессонницы и перепадов настроения. К нейропротектором можно отнести и антиоксиданты, уменьшающие окислительные процессы и блокирующие свободные радикалы. Это витаминные комплексы, в составе которых содержатся витамины А,В, С и Е и минералы — марганец, кальций и селен. Одним из самых популярных препаратов-антиоксидантов является Мексидол. Он дает хорошие результаты в терапии преходящих ишемических атак, и в виде лечебно-профилактических курсов при хронической ишемии мозга.

Проблема старения населения и широкого распространения коморбидности с наличием хронической ишемии головного мозга ХИГМ требует мультидисциплинарного подхода с участием терапевтов, врачей общей практики и неврологов. ХИГМ — одно из наиболее распространенных заболеваний, ведущих к серьезному снижению качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов старшего возраста.

В статье представлены данные об этиологии, возможностях диагностики и основных принципах терапии ХИГМ. Терапия ХИГМ, сопровождающейся когнитивными расстройствами, заключается в лечении основного заболевания, немедикаментозной терапии и применении нейропротекторных препаратов.

Среди лекарственных средств с нейропротективными свойствами Актовегин является уникальным препаратом биологического происхождения, который может оказывать множественное воздействие как на микроциркуляцию, так и на клеточные метаболические процессы и регуляцию апоптоза нейронов, и в итоге улучшать когнитивные функции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Данный препарат имеет обширную доказательную базу как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях. С учетом отсутствия влияния на артериальное давление и высокого профиля безопасности Актовегин имеет широкие возможности применения в терапии больных ХИГМ. Ключевые слова: хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, деменция, когнитивные расстройства, нейропротекторные препараты, Актовегин.

Для цитирования: Сметнева Н. Therapy of cognitive disorders in chronic cerebral ischemia in general medical practice Smetneva N.

The problem of population aging and widespread prevalence of comorbidity with the presence of chronic cerebral ischemia CCI requires a multidisciplinary approach, involving physicians, general practitioners and neurologists. CCI is one of the most common diseases leading to a serious decrease in the quality of life and severe disability of older patients.

The article presents data on the etiology, diagnostic possibilities and basic principles of CCI therapy. Treatment of CCI, accompanied by cognitive disorders, includes the treatment of the underlying disease, non-drug therapy and the use of neuroprotective drugs. Among the drugs with neuroprotective properties, Actovegin is a unique preparation of biological origin that can provide multiple effects on both microcirculation and cellular metabolic processes and the regulation of neuronal apoptosis, and ultimately improve the cognitive function of patients with cerebral vascular diseases.

This drug has an extensive evidence base in both experimental and clinical trials. Due to its low influence on blood pressure and a high safety profile, Actovegin can be recommended for a wide use in the therapy of patients with CCI. Key words: chronic cerebral ischemia, dyscirculatory encephalopathy, dementia, cognitive disorders, neuroprotective drugs, Actovegin. For citation: Smetneva N. Статья посвящена возможностям терапии когнитивных нарушений при хронической ишемии головного мозга в общеврачебной практике.

Показано, что терапия хронической ишемии головного мозга, сопровождающейся когнитивными расстройствами, заключается в лечении основного заболевания, немедикаментозной терапии и применении нейропротекторных препаратов. Так, ранние стадии ХИГМ, сопровождающиеся легкими или умеренными когнитивными нарушениями и не приводящие к серьезным ограничениям социальной активности и адаптации, как правило, сочетаются со слабовыраженными патоморфологическими изменениями головного мозга, что серьезно ограничивает возможности современных методов нейровизуализации и затрудняет раннюю диагностику ХИГМ [5].

Этот тип нарушений описывает характерный клинико-нейропсихологический синдром, который часто встречается при заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев или белого вещества головного мозга. Для него характерны уменьшение темпа познавательной деятельности брадифрения , колебания концентрации внимания, нарушение управляющих функций головного мозга, мнестические расстройства в виде недостаточности воспроизведения и зрительно-пространственные дисгнозия и диспраксия.

Эти изменения проявляются нарушением рисования, счета в уме, замедлением мышления, колебаниями концентрации внимания и перепадами настроения. Появляются импульсивность, склонность к консерватизму и резонерству. В то же время уменьшаются интеллектуальная гибкость и способность адаптироваться к меняющимся условиям, снижается критика к собственным действиям и чувство дистанции.

При этом нарушения памяти при сосудистых когнитивных расстройствах выражены нерезко, с примерно одинаковым снижением кратковременной и долгосрочной памяти. С помощью подсказок больные способны вспоминать забытую информацию [8]. С целью выявления минимальных когнитивных нарушений применяют диагностические шкалы — нейротесты, большинство из которых используется в повседневной неврологической практике, но их применение затруднительно в ежедневной практической деятельности врача-терапевта Монреальская шкала оценки когнитивных функций — Montreal Cognitive Assessment MoCA , Краткая шкала оценки психического статуса — Mini-Mental State Examination MMSE , Шкала оценки болезни Альцгеймера — Когнитивная субшкала ADAS-Cog.

Borson et al. Затем просят нарисовать циферблат часов и отметить самостоятельно время: 8 ч 20 мин. В конце тестирования пациента просят вспомнить и назвать 3 слова из пункта 1. Результат тестирования: если пациент не назвал 3 слова либо назвал только 1—2 слова, то предполагают деменцию. Если часы и стрелки нарисованы правильно, то деменции нет. При любых ошибках при прохождении теста рекомендуется направить пациента к профильному специалисту или провести детальное тестирование с помощью более сложных шкал — MMSE, МоСА и др.

Недостатком метода является то, что он выявляет только деменции и малопригоден для выявления легких или умеренных расстройств памяти. Поэтому при беседе с больным важно выявлять симптомы легких когнитивных расстройств, например сложности при запоминании новой информации, концентрации внимания, затруднения при выполнении сложных задач, забывчивость.

Эпизодические трудности в подборе слов при беседе проявляются в виде сложностей в подборе нужного слова, повторе слов. Сложности в запоминании имен и фамилий, а также отсутствие ясности мышления могут быть симптомами начинающихся когнитивных расстройств на фоне ХИГМ. Нейровизуализация предпочтительно магнитно-резонансная томография — обязательная составляющая диагностики когнитивных нарушений, необходимая для верификации органического поражения головного мозга.

Цель нейровизуализации — выявить атрофические изменения в гиппокампе и височной доле головного мозга, лакунарные инфаркты, перивентрикулярный и субкортикальный лейкоареоз, постинсультные изменения, а также исключить потенциально обратимые причины когнитивного снижения: опухоли, хроническую субдуральную гематому и т.

Ишемия головного мозга — это патологическое состояние, которое постепенно развивается из-за нехватки кислорода, связанной с недостаточным кровоснабжением мозга и мелкими повреждениями ткани. Функционирование головного мозга в таких условиях нарушается. Ишемическая болезнь головного мозга может быть как острой, так и хронической. Острая ишемия возникает в условиях внезапного кислородного голодания, а хроническая связана с постоянным нарушением кровообращения в мозге и развивается постепенно.

Нарушения мозгового кровообращения чаще всего вызваны сужением артерий или их закупоркой, тромбозом. Ишемия мозга может также возникать у новорожденных; как правило, она связана с тем, что во время беременности к тканям плода поступало недостаточное количество кислорода. Двумя основными причинами возникновения ишемии мозга являются атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия.

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Бербекова, медицинский факультет КБГУ.

Что такое ишемия головного мозга и к каким последствиям может привести это состояние

Головной мозг — это основной орган человека, относящийся к центральной нервной системе. У человека большой мозг представляет:.

Все структуры черепа имеют уникальное гистологическое строение и выполняют конкретные функции. При поражении одной из частей органа мышления происходят соматические нарушения, которые с течением определённого времени могут компенсироваться за счет передачи функции из одного отдела в другой. Например, при инсульте в области мозжечка нарушается координация движений, и человек перестаёт двигаться.

При хорошо подобранных реабилитационных мероприятиях кора серое вещество берёт на себя контроль координации движений, и человек начинает нормально двигаться. Ишемия головного мозга — это болезненное состояние, которое связано с неспособностью кровеносных сосудов обеспечить достаточное питание клеток, из которых состоит головной мозг.

Данное состояние может быть острым инсульт, инфаркт головного мозга или хроническим. Ишемическая болезнь головного мозга вызывает распространённое среди пожилых людей заболевание — энцефалопатию.

Головной мозг для своего полноценного существования нуждается в достаточном поступлении кислорода и глюкозы. При недостаточности питания начинаются признаки его несостоятельности. Для правильного понимания проблемы недостаточности кровообращения мозга у взрослых и новорожденных необходимо знать, каким путём питательные вещества доходят до нужных клеток органа. Главный орган центральной нервной системы получает питание через ветви внутренней сонной и базилярной артерии.

Общая сонная артерия, на которой пальпируется собственный пульс, лежит возле гортани. Именно возле щитовидного хряща там, где расположен кадык у мужчин этот сосуд делится на наружную и внутреннюю сонные артерии, последняя идёт в полость черепа.

В кровоснабжении полушарий играют большую роль корковые ветви, которые питают практически все их отделы. Зачастую при развитии их патологии возникает ишемия сосудов головного мозга. Этот кровеносный сосуд от 6-го шейного позвонка через отверстия в поперечных отростках поднимается в полость черепа и там расходится на 2 ветви: базилярную и переднюю спинно-мозговую. Они, в свою очередь, кровоснабжают отделы продолговатого мозга, мозжечка и частично спинного мозга.

При патологии мышечного корсета шеи позвоночная артерия частично пережимается, что вызывает кислородное голодание отделов мозга, за питание которых она отвечает. Так возникает синдром позвоночной артерии. Особую роль в кровоснабжении головного мозга играет артериальный круг большого мозга или так называемый виллизиев круг.

Это образование помогает компенсировать кровоснабжение головного мозга в случае несостоятельности одной из артерий и сохранить жизнь человеку. Именно на эту особенность кровоснабжения головного мозга ориентируются врачи, когда разрабатывают тактику лечения ишемии головного мозга, с учетом симптомов, которые возникают в пожилом возрасте.

Отток венозной крови происходит через большую мозговую вену. При нарушении работы данной структуры происходит повышение внутричерепного давления , что может быть угрожающим жизни состоянием. Хроническое заболевание ухудшает качество жизни и может привести к снижению её продолжительности. Но причиной внезапной смерти не становится, в отличие от острого состояния. Этот диагноз характеризует патологическое состояние, которое длится не менее суток.

Патогенетически состояние связано с резким нарушением проходимости сосудов, которая очень быстро восстанавливается. Главное отличие этой категории заболеваний — обратимость клинических симптомов. Опасность ТИА транзиторных ишемических атак связана с тем, что чаще всего они повторяются в одном и том же месте, поражая один и тот же сосуд и часть нервных клеток, которая им кровоснабжается. Это приводит к постепенному развитию органической патологии, к которой можно отнести критическое снижение способности запоминать, изменение интеллектуальной деятельности и выраженный астенический синдром с повышенной эмоциональной истощаемостью.

Более тяжелой внезапной патологией является острый инсульт, который может быть геморрагической или ишемической природы. В первую очередь больные с таким диагнозом должны находиться в состоянии эмоционального покоя. Необходимо соблюдать правила стационарного лечения:.

Постоянный приём рациональной схемы терапии артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других хронических заболеваний приводит к минимальному проценту возникновения преходящих нарушений головного мозга. Чаще всего это состояние проявляется в пожилом возрасте и развивается на фоне выраженного атеросклеротического поражения кровеносного русла, неконтролируемого артериального давления с ишемической болезнью сердца ИБС и наличием ревматизма.

Реже поводом для такого тяжелого заболевания является сахарный диабет, заболевания, передающиеся половым путём сифилис , и другие патологические состояния, которые поражают сосуды головного мозга. Патогенетической причиной заболевания является изменение кровеносного сосуда. При этом может отмечаться:. Чаще всего энцефалопатия проходит без ярких клинических симптомов, но при постоянном и длительном наблюдении за пациентом можно увидеть, как меняется его личность.

На второй стадии заболевания больному необходимо оформление инвалидности, так как его работоспособность резко нарушена. Лечение ишемии головного мозга в пожилом возрасте, а также симптомов данной патологии имеет больше симптоматический характер, так как первоначальная причина сосудистой патологии до конца не выяснена.

Такая тактика позволит не допустить неправильной комбинации препаратов и ухудшения состояния. Нужно осознавать, что такие нарушения вылечить очень сложно, в связи с этим врачи ставят перед собой задачу не допустить ухудшения состояния больного.

Необходима профилактика опасных последствий инсульт или инфаркт головного мозга. Ишемия сосудов головного мозга у новорожденных чаще всего связана с врождённой патологией. К ней могут привести несколько факторов, но чаще всего это их совокупность:. Иногда причиной патологии головного мозга могут стать инфекционные заболевания, передающиеся половым путём. Патологические состояния головного мозга могут быть спровоцированы родовой травмой. Такие случаи часто вызывают детский церебральный паралич и в основном связаны с тем, что мама не была качественно дообследована в период беременности.

В любом случае нужно сказать, что сосудистые патологии не возникают просто так. Зачастую их причиной является сам больной. Конечно, не стоит исключать наследственности и индивидуальных особенностей, но ведь ведение правильного и здорового образа жизни всегда приводило к более благоприятной старости и отсутствию неизлечимых заболеваний. Главное, что нужно уточнить, что острые нарушения мозгового кровообращения вылечиваются только при качественной и своевременной терапии.

Необходимо использовать профилактические способы предотвращения её осложнений с помощью народных и традиционных методов. Sign in. Log into your account.

Ваше имя пользователя. Ваш пароль. Password recovery. Ваш адрес электронной почты. Какие таблетки для сна лучше принимать. Что такое синдром беспокойных ног и какие методы помогут от него…. Причины, последствия и лечение бессонницы у подростков и детей. Современные методики лечения храпа с помощью оперативного вмешательства. Все Менингит. Что такое и как проявляется бешенство у человека. Клещевой боррелиоз — симптомы, стадии, лечение и последствия заболевания.

Анти-рецепторный энцефалит: что это за болезнь и как ее лечить. Менингоэнцефалит у детей и взрослых: что это такое и в чем…. Forgot your password?

Get help. Домой Заболевания головного мозга Что такое ишемия головного мозга и к каким последствиям может привести это Читайте также по теме. Каков прогноз для пациентов с нарушением мозгового кровообращения и можно ли справиться с заболеванием без операции.

Почему невозможно вылечить лейкоэнцефалопатию головного мозга: особенности течения и причин заболевания. По каким причинам развивается гипоксия головного мозга. Что такое венозная дисциркуляция и ее риски. Что такое искусственная кома, для чего она нужна и ее последствия. О проекте Реклама Карта сайта.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ишемия головного мозга: что это такое, симптомы и лечение

Хроническая ишемия головного мозга лечение препараты

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности.

Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т. Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью.

Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию. Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту.

Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений. Инсультом называют острое нарушение кровообращения ОНМК в головном мозге ГМ , сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ. Ишемический инсульт — это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК нарушение кровообращения в ГМ на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза. Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада цепочка патобиохимических нарушений. Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми. Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада — это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз.

Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты основные источники энергии для клеток , начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз.

Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга. В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы глутамат и аспартат , обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга.

Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки. Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии. При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней пенумбры. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта.

Очаг инсульта полностью формируется в течение часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ. Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта.

При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга. Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы. Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:. В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период. По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений. Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания.

Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов. При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана. Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:. Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах. Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно. В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев.

Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков. Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь.

При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз. Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания. Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи.

Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет одностороннее и нистагм. При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи рука, лицо, язык, иногда нога. При спинальных ишемических инсультах поражается спинной мозг , отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т. Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом. Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию. В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента. Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.

Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию. Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов. Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т. Статью проверила Дарья Сергеевна Семенова.

Головной мозг — это основной орган человека, относящийся к центральной нервной системе. У человека большой мозг представляет:.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Головной мозг — один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте — серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида. Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача.

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:. Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства.

При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты пирацетам, актовегин и др. Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными. Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии.

Признак наступления болезни — скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия кислородное голодание. Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом. Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ.

Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне. Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии.

К факторам риска относятся:. Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение.

Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:. Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента — ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут.

Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:. Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору.

Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:. Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:. Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни.

Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику. Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них — это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение. Ишемия головного мозга — это патологическое состояние, которое постепенно развивается из-за нехватки кислорода, связанной с недостаточным кровоснабжением мозга и мелкими повреждениями ткани.

Функционирование головного мозга в таких условиях нарушается. Ишемическая болезнь головного мозга может быть как острой, так и хронической. Острая ишемия возникает в условиях внезапного кислородного голодания, а хроническая связана с постоянным нарушением кровообращения в мозге и развивается постепенно. Нарушения мозгового кровообращения чаще всего вызваны сужением артерий или их закупоркой, тромбозом.

Ишемия мозга может также возникать у новорожденных; как правило, она связана с тем, что во время беременности к тканям плода поступало недостаточное количество кислорода. Двумя основными причинами возникновения ишемии мозга являются атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия. Атеросклероз — это заболевание, при котором в стенках сосудов откладываются холестерин и белки. Как правило, эта болезнь связана с нарушением обменных процессов в организме.

Чем больше холестерина откладывается в сосуде, тем меньше становится его просвет, вплоть до полной закупорки. Естественно, это снижает кровоток и уменьшает количество кислорода, приходящего к тканям. Еще одной причиной, которая может привести к закупорке сосудов, является оторвавшийся тромб, перекрывший просвет сосуда.

Это может произойти при тромбозе вен. Первым симптомом ишемической болезни мозга является быстрая утомляемость во время интеллектуальной деятельности, а также проблемы с запоминанием, сложности с обучением.

Следующими симптомами становятся головные боли, локализованные в разных участках головы, тошнота, рвота. Артериальное давление может внезапно повышаться или понижаться, возникают головокружения и обмороки, слабость. Затем могут возникать расстройства зрения, речи и чувствительности, а также эмоциональные и двигательные нарушения.

На первой стадии можно заметить изменение походки, замедленность и неуверенность движений. Больной становится раздражительными тревожным, ему сложно сосредоточить внимание на чем-то одном. Интеллектуальные задачи выполняет медленнее. На второй стадии жалобы на расстройства внимания и памяти становятся реже, однако усугубляются эмоциональные проблемы.

Человеку становится сложно планировать и контролировать свои действия, он не в состоянии решать несложные задачи. На третьей стадии болезни у человека возникают серьезные проблемы с ходьбой и равновесием, он часто падает, начинается недержание мочи. Больной перестает объективно оценивать свое состояние, поэтому жалоб становится еще меньше. Становятся очевидными расстройства речи, мышления, прогрессирующие вплоть до деменции.

Возможна утрата работоспособности и простых бытовых навыков. Для диагностики используется сочетание нескольких методов. Врач смотрит историю болезни на наличие в прошлом или настоящем таких болезней как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия, атеросклероз, сахарный диабет. Затем проводится медицинский осмотр с измерением кровяного давления. Больной должен сдать анализ крови, также может потребоваться анализ на уровень сахара в крови.

Диагностика важна для того, чтобы не перепутать ишемию с образованием раковых опухолей мозга, с другими соматическими заболеваниями или с психическими расстройствами. Методы лечения зависят от поставленного диагноза и могут повлиять на жизнь человека.

В первую очередь лечение направлено на то, чтобы приостановить разрушительные процессы в головном мозге. Лечение проводится в условиях поликлиники кроме случаев с осложнениями, такими как инсульт. При госпитализации больной теряет привычную среду, а в условиях нарушения работы головного мозга это может его дезориентировать и негативно сказаться на ходе заболевания.

Лечение может быть медикаментозным и хирургическим. Медикаментозное лечение направлено на восстановление нормального кровообращения и на улучшение состояния сосудов, для этого применяются сосудорасширяющие средства. Также необходимо поддерживать стабильное артериальное давление, поскольку его колебания влияют на мозговое кровоснабжение. Для этого назначаются антигипертензивные средства.

Если были обнаружены атеросклеротические изменения в сосудах мозга, то потребуется изменить питание употреблять меньше жирных продуктов и принимать статины. Эти препараты обладают гиполипидемическими свойствами, улучшают состояние внутренней оболочки сосудов, снижают вязкость крови, что облегчает ее прохождение по сосудам. Для разжижения крови и предотвращения образования тромбов может также применяться ацетилсалициловая кислота и препараты-антиагреганты.

Подробнее можно прочитать в статье о лечении атеросклероза аорты. Назначают также ноотропные. При хронической форме заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство: стентирование внутренних сонных артерий и каротидная эндартерэктомия. Операции также проводятся при наличии тромба или атеросклеротической бляшки в сосуде — это позволяет вернуть сосудам нормальную проходимость и обеспечить поступление кислорода к тканям мозга.

Если диагностика и лечение проведены своевременно, то они позволят остановить прогрессирование ишемической болезни. Профилактикой служит соблюдение здорового образа жизни на протяжении длительного времени.

Необходимы регулярные физические упражнения, которые позволять избежать гиподинамии и излишнего веса. Постарайтесь избегать хронических эмоциональных стрессов, откажитесь от курения. Вовремя лечите появляющиеся заболевания, особенно атеросклероз и сахарный диабет.

Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта инфаркта мозга.

Эффективное лечение ишемии головного мозга

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др.

Ишемическая болезнь сосудов головного мозга — это состояние, при котором клетки мозга испытывают недостаток кислорода и питательных веществ из-за плохого кровоснабжения. Ведущими причинами нарушения мозгового кровообращения, в свою очередь, являются такие патологии как атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, а также сердечно-сосудистые расстройства, сахарный диабет, а также заболевания, при которых повышается вязкость крови.

До недавнего времени считалось, что хроническая ишемия относится к типичным старческим болезням головного мозга, но современные данные говорят о том, что в группу риска по болезням кровеносных сосудов головного мозга входят люди начиная со среднего возраста, лет, особенно в случае сочетания неблагоприятных факторов: курения, лишнего веса, гиподинамии, наследственных факторов.

Ишемическая болезнь головного мозга — опасное состояние: при отсутствии адекватной терапии она приводит к серьезным когнитивным расстройствам, а развитие болезни проходит три стадии.

Для стадии компенсации ишемического нарушения мозгового кровообращения характерны головные боли, шум в ушах, проблемы с координацией движений, эмоциональная неуравновешенность, нарушения сна, быстрая утомляемость и другие проявления. На данном этапе они не сильно выражены, но в таком сочетании и при частой повторяемости говорят о развивающемся хроническом нарушении мозгового кровообращения.

В этот момент органические изменения в головном мозге еще минимальны и возникшие расстройства лучше всего поддаются коррекции, поэтому важно внимательно не игнорировать замеченные симптомы болезни головного мозга, и при подозрениях на ишемию сразу обратиться к врачу.

На следующей стадии — субкомпенсационной - патология мозгового кровообращения проявляется сильнее. Клинические симптомы, появившиеся на первой стадии, прогрессируют, а также возникают патологические синдромы.

Теперь недостаточность мозгового кровообращения может проявляться также в виде орального автоматизма реакция на прикосновение любого предмета к губам , анизорефлексии ассиметричная реакция на раздражители с разных сторон тела , псевдобульбарного синдрома сложности с произношением звуков и глотанием , в форме внезапной слезливости и депрессивных настроений.

Может появиться тремор и шаркающая походка, характерные для болезни Паркинсона. Больные с нарушением мозгового кровообращения на стадии субкомпенсации уже не могут адекватно исполнять свои профессиональные функции, еще способны к самообслуживанию, но требуют присмотра. Последствия нарушения мозгового кровообращения на третьей стадии — декомпенсации при ишемической болезни головного мозга — уже трудно-обратимы и приводят больного к инвалидизации.

В коре головного мозга и подкорковой зоне на этом этапе часто происходят микроинфаркты. К усиливающимся когнитивным нарушениям и неврологическим симптомокомплексам могут добавляться: характерная для этого этапа ригидность тела, психоорганический синдром ступор, забывчивость, неконтролируемое поведение , обмороки, недержание мочи и кала, психотические расстройства, апатия и расторможенное поведение, полное нарушение праксиса и деменция слабоумие.

Больной с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждается не просто в уходе — часто он требует уже наблюдения в стационаре, так как на запущенных стадиях расстройства мозгового кровообращения типичны потери сознания с расслаблением мышц, сильным понижением давления, риском асфиксии — пациенту может потребоваться реанимация.

Пациенту может потребоваться осмотр кардиолога с электрокардиографией и эхокардиографией, исследования тканей головного мозга с помощью МРТ и компьютерной томографии, проверка сосудов ультразвуковые исследования и опорно-двигательного аппарата например, исключение остеохондроза как фактора нарушения кровотока лабораторные анализы крови на содержание липидов, холестерина, глюкозы.

Важной задачей врача, столкнувшегося с симптомами болезни головного мозга у пациента, является выявление основного механизма, ведущего к нарушениям мозгового и периферического кровообращения. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга — это состояние, которое в огромной степени зависит от факторов, влияющих на образ жизни. Поэтому людям из группы риска сосудистых заболеваний очень важно уделять внимание профилактике мозгового кровообращения. Помимо нормализации веса, снижения АД и холестерина, отказа от курения, существует специальная гимнастика для мозгового кровообращения, а также комплексные тренировки для мозгового кровообращения и улучшения памяти и другие средства профилактики.

Лечение болезней головного мозга всегда носит комплексный характер. Современное медикаментозное лечение обязательно включает в себя препараты для улучшения мозгового кровообращения и нейропротекторы, список которых на сегодняшний день достаточно велик.

Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Кортексин — комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 Да. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, ант иоксидантное и тканеспецифическое действие. Ноотропное — улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимани я, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.

Нейропротекторное — защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами г лутамат, ионы кальция, свободные радикалы , уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Антиоксидантное — ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии.

Тканеспецифическое — активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репар ативные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы. В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича.

Препарат противопоказан при беременности из-за отсутствия данных клинических исследований. При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание из-за отсутствия данных клинических исследований. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней.

Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения. В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день. Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов не требуются. В случае возникновения симптомов возбуждающего действия см. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг.

По 22 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 5 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета. По 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой. По 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению в пачку из картона.

Информацию о нежелательных реакциях просим направлять на электронный адрес farmakonadzor geropharm. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 5 мг. По 11 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 3 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета; по 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адреса мест производства лекарственного препарата. Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,5 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина , вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,0 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны преимущественно фосфолипидов , обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза.

В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии. При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается. Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты.

Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов. В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее.

То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее. Не следует назначать больным с ваготонией преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата. В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют. Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место. Длительность лечения не менее 6 недель. Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:.

Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Раствор в ампуле предназначен для однократного применения.

Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы. Аллергические реакции сыпь, кожный зуд, анафилактический шок , головная боль, головокружение, чувство жара, тремор, тошнота, рвота, диарея, галлюцинации, отеки, одышка, бессонница, возбуждение, снижение аппетита, онемение в парализованных конечностях, изменение активности печеночных ферментов.

В некоторых случаях препарат может стимулировать парасимпатическую систему, а также кратковременно изменять артериальное давление. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или были замечены любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует сообщить об этом врачу.

В период лечения следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного особого внимания и быстроты психомоторных реакций управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера, оператора и т.

По 4,0 мл в бесцветные стеклянные ампулы нейтрального стекла гидролитический класс I с полосой или точкой для разлома. По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. Одну или две контурные упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона коробочного. Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят тип А 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;.

На разрезе таблетки белого или почти белого цвета. Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним.

Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через часов после приема. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана.

Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до ч.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог в том числе в анамнезе , одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан , наличие факторов, повышающих рН мочи резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов , почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда в анамнезе , сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA , неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен. Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.

Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера.

Медикаментозное лечение ишемии головного мозга

Вход для сотрудников. Киев м. Левобережная ул. Туманяна, 3 ул. Окипной, 5. Viber Viber. Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта инфаркта мозга.

Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения. Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные внесосудистые компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови.

Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни.

Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек.

За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Хроническая ишемия ГМ — это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы.

Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности.

Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно. Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации. В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна.

Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии разность симметричных сухожильных рефлексов , дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении.

В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов кроме астенического и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом. В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса.

При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др.

На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности.

Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану и гнозис узнавание объектов предметов, лиц при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха.

Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения. В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие.

В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство - при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках. При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни.

Запись на прием к врачу. Клиника современной неврологии. Адреса клиник г. Наша специализация:. Головная боль напряжения. Кластерная головная боль. Боль связанная с сосудистыми расстройствами.

Боль связанная с инфекцией. Посттравматические головные боли. Предобморочные состояния. Лечение головокружения. Лечение тройничного нерва. Межреберная невралгия. Неврит лицевого нерва. Невриты черепных нервов. Невралгия седалищного нерва. После перенесенных нарушений спино-мозгового кровообращения. После перенесенных повреждений опорно-двигательного аппарата.

Реабилитация после травм. Реабилитация после переломов. Консультация ортопеда-травматолога. Детский ортопед-травматолог. Артроз коленного сустава. Лечение внутренних болезней. Консультация психолога. Лечение иммунной системы. Консультация инфекциониста. Диагностика имунных заболеваний. Диагностика патологий придаточных пазух. Лечение острого и хронического тонзиллита.

Лечение острого и хронического отитов. Удаление инородных тел из ЛОР-органов. Лечение аллергического ринита. Лечение медикаментозно зависимого ринита. Консультация окулиста. Лечение заболеваний сердца. Лечение заболеваний кожи. Хроническая ишемия головного мозга - излечимо ли это?

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга. Причины развития хронической ишемии головного мозга Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях: гипертонической болезни, атеросклерозе, гипотонии, васкулитах воспалениях сосудов аллергической и инфекционной этиологии, облитерирующем тромбангиите, травмах черепа, аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах, нарушениях в сердечной деятельности, болезнях крови, эндокринной патологии, заболеваниях почек и других болезнях.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга Хроническая ишемия ГМ — это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие: лабораторные исследования крови консультация офтальмолога МРТ головного мозга допплерография сосудов головы и шеи электроэнцефалограмма консультация терапевта рентгенография шейного отдела позвоночника и другие исследования по показаниям Лечение хронической ишемии головного мозга В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

Обратный звонок. Ваше имя. Контактный телефон.

Комментариев: 2

  1. boss_13:

    Организм обмануть нельзя. За обман он мстит. А что бы похудеть нужен баланс в питании. Думаю это всем понятно и так. Я применил метод коррекции веса на функциональном сбалансированном питании. Результат -40 кг за 7 месяцев. Пол года не на программе-вес не возвращается. Кому надо, можете написать на почту [email protected] отвечу. Кому не надо не пишите, пожалейте свое и мое время.

  2. laal107:

    Другой — листвы зелёной вязь, весну и небо голубое….”