Спайк волна на ээг

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн тета или дельта-ритм , регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки эпилептиформная активность свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков. Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Изменения ЭЭГ при эпилепсии

Являются основным видом диагностики эпилепсии и позволяют отличать эпилепсию от других заболеваний, не сопровождающихся формированием патологического разряда на коре головного мозга. ЭЭГ должна проводиться всем пациентам с подозрением на эпилепсию. Метод является обязательным критерием в установлении диагноза эпилепсия.

ЭЭГ основана на определении разности электрических потенциалов, генерируемых нейронами, и позволяет регистрировать патологические разряды и волны на коре головного мозга во время приступа и в межприступном периоде.

Запись ЭЭГ осуществляется путем наложения электродов над головным мозгом. Определение зоны начала приступа фокальное или генерализованный , его распространение по коре головного мозга, дают возможность докторам выбрать оптимальную тактику лечения.

Анализ биоэлектрической активности мозга проводится с использованием специальных монтажей: биполярные и монополярные. Оценка основного ритма ЭЭГ проводится в соответствии с возрастом пациента, с его функциональным состоянием и условиями записи. Выделяют нормальные ритмы биоэлектрической активности мозга:. Ритм частотой Гц средней амплитуды 50 мкВ мкВ , максимально выражен в задних затылочных отведениях при закрытых глазах. В норме отмечается снижение альфа ритма на ЭЭГ при открывании глаз, беспокойстве, при активной умственной деятельности, а также во время сна.

Имеется прямая взаимосвязь между снижением основной активности фоновой записи и снижением интеллекта, особенно у пациентов страдающих эпилепсией. Признаками патологии является распространение пароксизмальных вспышек альфа ритма частотой Гц на передние отделы и слабое уменьшение этих вспышек при открывании глаз.

Одностороннее исчезновение альфа ритма было впервые описано Банко эффект Банко , может наблюдаться при опухолях затылочных долей или иных патологических изменениях, в том числе фокальных корковых дисплазиях и порэнцефалических кистах. Ритм частотой более 13 Гц типичная частота в норме Гц , средней амплитуды 10 мкВ и имеет максимальную выраженность в лобно-центральных отведениях.

Бета ритм усиливается в период сонливости, при засыпании I стадия сна и иногда при пробуждении. В период глубокого сна III, IV стадии фазы медленного сна амплитуда и выраженность бета ритма существенно снижается.

Региональное усиление активности может наблюдаться во время фокального очагового эпилептического приступа. Усиление активности бета ритма отмечается при приеме психоактивных препаратов барбитураты, бензодиазепины, антидепрессанты, снотворные, седативные. Региональное снижение бета ритма одновременно со снижением альфа ритма может быть свидетельством структурного повреждения или дефекта коры головного мозга. Регистрируется в центральных отделах, не изменяется при открывании и закрывании глаз, но исчезает при выполнении движений в контралатеральных конечностях.

Одностороннее исчезновение может свидетельствовать о структурном дефекте соответствующих отделов коры головного мозга. Ритм частотой Гц, по амплитуде обычно превышающий основную активность фоновой записи. Максимальная выраженность этого ритма встречается у детей лет. Существует множество патологических состояний сопровождающихся развитием продолженной и кратковременной тета активности, большинство из которых требует проведения нейровизуализации.

Ритм частотой 0, Гц, обычно высокой амплитуды. Наиболее характерен для сна и при гипервентиляции. Наличие генерализованной дельта активности у подростков и взрослых в состоянии бодрствования - признак патологии. Выявляется у пациентов с наличием энцефалопатий неспецифической этиологии и состояний, сопровождающихся изменениями уровне сознания кома. Региональная дельта активность является признаком серьезного структурного поражения головного мозга опухоль, инсульт, тяжелый ушиб, абсцесс.

Период пика составляет от 40 до 80 мсек. Одиночные пики встречаются редко, обычно они предшествуют появлению волн. Сами пики отражают процессы возбуждения нейронов, а медленные волны — процессы торможения. Острые волны могут встречаться изолированно особенной при фокальных формах эпилепсии или предшествовать медленной волне.

Феномен является высоко специфичным в отношении эпилепсии. Как правило, данная активность имеет генерализованный характер и является специфичной для идиопатических генерализованных форм эпилепсии. Однако, может встречаться и при фокальной эпилепсии в виде локальных единичных комплексов. Генерализованные полипики могут являются специфическим паттерном для миоклонических форм эпилепсии таких ка юношеская миоклоническая эпилепсия и т.

Провоцирующие пробы. Обычная запись ЭЭГ ведется в состоянии пассивного бодрствования пациента. Для оценки нарушений ЭЭГ применяются провоцирующие пробы. Служит для оценки контакта с пациентом, исключения нарушения сознания. Проба позволяет оценить изменение активности альфа ритма и других видов активности на открывание глаз. Проба проводится у детей старше 3 лет, продолжительность до 3 мин у детей, до 5 мин у взрослых. Проведение пробы используется для выявления генерализованной пик-волновой активности и иногда визуализации самого приступа.

Реже отмечается развитие регионарной эпилептиформной активности. Ритмическая фотостимуляция. Проба используется для выявления патологической активности при фотосенситивных формах эпилепсий. Методика проведения: перед пациентом с закрытыми глазами, а расстоянии 30 см устанавливается лампа стробоскопа. Наиболее эффективна в выявлении эпилептиформной активности стандартная ритмическая фотостимуляция с частотой 16 Гц.

Фотопароксизмальный ответ, развивающийся при этой пробе, является проявлением эпилептиформной активности, при нем на ЭЭГ регистрируются разряды генерализованной быстрой 4 Гц и выше полипик-волновой активности, и иногда возникновение миоклонических пароксизмов в виде сокращения мышц лица, плечевого пояса и рук, синхронно со вспышками света.

Фоностимуляция стимуляция звуковыми волнами определенной высоты и интенсивности, обычно 20 Гц — 16 кГц. Проба имеет ограниченное применение и эффективна для провокации активности при некоторых формах аудиогенной эпилепсии. Депривация сна. Суть пробы заключается в уменьшении продолжительности сна по сравнению с физиологической.

При этом ЭЭГ исследование предпочтительнее выполнять в утренние часы, вскоре после пробуждения. Проведение пробы с депривацией сна наиболее эффективно для выявления эпилептиформной активности при идиопатических генерализованных формах эпилепсии.

Стимуляция умственной активности. Проба заключается в решении пациентом во время записи ЭЭГ различных умственных задач чаще всего решение арифметических действий. Возможно проведение данной пробы одновременно с гипервентиляцией.

В целом, проба наиболее эффективна при идиопатической генерализованной эпилепсии. Данная проба заключается в выполнении во время ЭЭГ исследования заданий связанных с использованием моторной функции кисти письмо, рисование и т. Во время этой пробы возможно появление пик-волновой активности при некоторых формах рефлекторной эпилепсии. Однако однократная запись ЭЭГ в течение короткого периода времени, особенно вне приступа, не всегда позволяет выявить патологические изменения.

В этом случае пациентам проводится многосуточный Видео-ЭЭГ мониторинг с записью не менее типичных для данного пациента приступов. Использование данного метода существенно повышает диагностическую ценность электро-физиологического исследования мозга, позволяет определять зону начала приступа и его распространение при фокальных формах эпилепсии.

Магнитная энцефалография МЭГ Хирургическое лечение Хирургическое лечение височных форм эпилепсии Экстратемпоральная хирургия Нейромодулирующие операции при эпилепсии Наши контакты Новости МР-позитивные патологии.

Являются основным видом диагностики эпилепсии и позволяют отличать эпилепсию от других заболеваний, не сопровождающихся формированием патологического разряда на коре головного мозга.

Глава 3. Паттерны ЭЭГ при фокальных эпилепсиях и эпилептических синдромах

Спайк-волна является картина электроэнцефалограммы ЭЭГ , как правило , наблюдается во время эпилептических припадков. Основные механизмы , лежащие в основе этих моделей являются сложными и включают часть коры головного мозга , в таламокортикальной сети и собственных нервных механизмов. Первый образец спайк-волна была зафиксирована в начале двадцатого века Ганс Бергер. Многие аспекты картины до сих пор исследованы и обнаружили, и до сих пор многие аспекты являются неопределенными.

Узор спайк-волна , наиболее часто исследуются в отсутствие эпилепсии, но часто встречается в нескольких эпилепсией , таких как синдром Леннокса-Гасто ЛГС и синдром Ohtahara. Противоэпилептические препараты AEDs , как правило , назначают для лечения эпилептических припадков, а новые обнаруживаются с меньшим количеством побочных эффектов.

В настоящее время большинство исследований сосредоточено на происхождение обобщенного двустороннего разряда спайк-и-волны. Одно из предложений предполагают , что таламокортикальный ТС цикл участвуют в инициации спайк-волновых колебаниях. Хотя существует несколько теорий, использование животных моделей обеспечили новое представление об отстранении спайка-волн частоты в организме человека.

История генерализованный эпилепсии с абсансами датированы до восемнадцатого века, однако изобретатель электроэнцефалограммы ЭЭГ , Ганс Бергер , записал первую электроэнцефалограмму из припадка отсутствия в - х годах, что привело путь к общему понятию spike- электрофизиологических и волны. Его первая запись в ЭЭГ человека был сделан в году , используя гальванометр, но его результаты были очень грубыми и показали небольшие, неопределенные колебания.

Он продолжал совершенствовать свою технику и увеличить чувствительность к гальванометру, в котором он накопил много электроэнцефалограммы лиц с и без сбоев мозга или нарушения.

Среди протестированных были пациенты с опухолями эпилепсия, слабоумие и головного мозга. Ханс Бергер опубликовал свои выводы в году, однако его результаты не дают окончательную характеристику общей картины ЭЭГА видел во время эпилептического припадка.

В году, Ф. Гиббса, Х. Дэвис и РГ Леннокс при условии , четкое описание ЭЭГ спайк-волновых паттернов во время пузырчатая мал эпилептического припадка.

Узор спайк-волна виден во время захвата отсутствия является результатом двусторонний синхронного обжига нейронов , начиная от неокортекса часть коры головного мозга к таламусу , вдоль таламокортикальной сети. Исходное понимание позади механизма ПДСА было то , что это было вызвано очень большим EPSP возбуждающие постсинаптические потенциалы в отсутствии синаптического торможения, который передал потенциалы действия в нейронах, вызывая активацию каналов напряжения закрытого.

В напряжении натриевых каналов вызывают преходящий ток натрия в клетку, который генерирует потенциал действия. В напряжении закрытого кальциевых каналов также имеют некоторое влияние на деполяризации клетки, но эффект минимален по сравнению с натриевыми каналами. Тем не менее, увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к большей активации калиевых каналов кальций-активируемых.

Эти кальций-активируемых калиевых каналов, наряду с напряжения закрытого калиевых каналов , способствуют реполяризации и гиперполяризации мембраны. В эпилептическом припадке, есть периоды устойчивой деполяризации, которые вызывают поезд потенциалов действия с последующими фазой реполяризации и гиперполяризации.

Хотя есть данные для генерации большого ВПСПА, многие исследования показали , что синаптические торможение остается работоспособным при генерации этих типов пароксизмальных деполяризующих сдвигов. Кроме того , было показано , что уменьшение ингибиторной активности не влияет на неокортекс растопки. Таким образом, теория , что спайк-волновая активность обусловлена гигантского ВПСП за счет уменьшения или отсутствия IPSPs ингибирующие постсинаптические потенциалы не принимается в качестве общего механизма эпилептической активности.

Многие исследования показали , что ингибирующая постсинаптических сигнализация фактически увеличилась в течение этих эпилептических припадков. Активация постсинаптических ГАМК А рецепторов приводит к увеличению внутриклеточной концентрации хлорида, что в неэпилептических ситуациях привело бы к образованию ТПСП. Однако, в судорожными связанных сдвигов деполяризующих, существует значительная активация постсинаптических ГАМК А рецепторов, что приводит к еще большей концентрации внутриклеточной концентрации хлорида.

Это изменение в концентрации ионов градиента приводит к ГАКА A ингибирующее ток , чтобы превзойти потенциал разворота , что приводит к оттоку ионов хлорида. Это приводит к уменьшению амплитуды или даже обратной полярности IPSPs. Метаботропные глутаматные рецепторы мГлуРы в таламокортикальной сети также показали , чтобы отобразить некоторую роль в генерации спайк-волновые разряды SWDS , связанные с отсутствием эпилепсией.

Различные подтипы рецепторов МГЛУ имеют модулирующее роль на любом возбуждающих или ингибирующей синаптической передачи. Существуют противоречивые гипотезы для функции многих рецепторов МГЛУ с относительно эпилептических припадков, однако роль рецептора mGlu4 не вызывает сомнений в генерации SWDS, показанные на животных моделях.

В одном исследовании, нокаутированный мышей , лишенный рецепторы mGlu4 показал нарушение глутамата и высвобождения ГАКА в таламокортикальной сети и были устойчивы к абсансам , вызванных низкими дозами пентилентетразола.

Другое исследование показало , что двусторонний инъекцию антагониста рецептора mGlu4 в НЗТ таламус ретикулярного ядра нормального мышей , защищенном от пентилентетразола индуцированных судорог. Эта связь между рецепторами mGluR4 и SWDS привела к поиску селективного рецептора mGlu4 антагониста который будет блокировать эти рецепторы в качестве потенциальной нового лекарственного средства для лечения эпилепсии отсутствия.

Использование моделей животных, таких как кошки, для изучения спайк-волновых разрядов, предоставил полезные данные для изучения эпилепсии у людей. Один из способов индуцировать припадок у кошки, чтобы придать пенициллин в область коры головного мозга. В спайк-волновые разряды видели в кошачьей обобщен пенициллина эпилепсии FGPE очень похожи на спайк-волновых разрядов припадка отсутствие человека. Использование крыс также был общий метод для изучения феномена спайк-волны.

Крыс из этих двух штаммов показывают, спонтанно возникающие Абсансы, которые состоят из типичных спайк-и-волновой активности видно на ЭЭГ. Крысы генетические модели дали данные, свидетельствующие о том, что экспрессия абсансов включает в себя как таламуса и корковых сетей.

В обеих моделях, электрофизиологические данные показали, что спайк-волна инициируется в соматосенсорной коре, а затем быстро распространилась на моторной кору и ядра таламуса. Эти нейроны, показывают отличительную гиперактивность, связанную с деполяризацией мембраны.

Они предложили вести стрельбу из удаленных клеток коры головного мозга во время эпилептического разряда. Другой возможный шаблон инициирования испытания на крысах предложил таламокортикального ТС цикл участвует в инициации спайк-волновых колебаний при определенных условиях. В этом исследовании, реле и ретикулярный таламус нейроны эпилептических и неэпилептических крысы были двойной внеклеточно записана и juxtacellularly помечено.

Были отмечены средние колебания Гц в обоих типах крыс происходит случайным образом в несинхронизированном модели в реле и ретикулярных нейронов. Тем не менее, наблюдались спонтанные спайк-волновые разряды в эпилептических крыс , когда колебания средних стали синхронизированными, что указывает на зависимость двух.

Однако, поскольку среда в диапазоне колебаний только развилась в спайк-волновых разрядов спонтанно, генетические факторы , вероятно , также способствуют инициации синхронизированных колебаний. Эти генетические факторы могут способствовать спайк-волновых колебаний за счет уменьшения потенциала действия порог в ретикулярных клеток, что делает их более возбудимой и потенциально легче инициировать синхронизированные стрельбы.

Другое исследование показало , что эти средние колебания привели к спайк-волновые разряды. Активность первичных и вторичных корковых областей, а также прилегающих островной коры головного мозга регистрировали с использованием ЭЭГ и где применяется при электрической стимуляции.

Полученные результаты показали здесь , что начало спайка-волны выгружают сопровождалось Гц колебаний в этих областях коры , а также. Элонгаторный белковый комплекс 4 ELP4 был идентифицирован в качестве ключевого компонента в транскрипции генов , известных для регулирования актина цитоскелета , клеточной подвижности и миграции нейронов. Исследования ELP4 было связаны ген с центротемпоральным острым шипом фенотипа. Гипотезы были сделаны , что мутации в некодирующих области ELP4 гена могут помешать взаимодействию генов elongo-опосредованным, в частности , во время стадий развития кортикальной области.

Эта мутация может быть ответственна за предрасположенность к спайк-волновые разряды, а также другие нарушения неврологического расстройства. Другое исследование показало , что глюкоза может также иметь отношение к спайк-волны возникновение у мышей , которые содержали нок-ин из человеческого ГАМК А у2 R43Q мутация, которая , как известно, является генетический фактор , участвующий в причинно - следственной связи в отсутствие эпилепсии.

Это снижение уровня глюкозы в крови приводит к Продублировать спайк-и-волновой активности. Эта модель делает вывод о том , что низкие уровни глюкозы могут быть потенциальным триггером для абсансов, и могут быть фактором риска окружающей среды для человека. Всплески обобщенных спайк-волновых разрядов длительностью две секунды или дольше считается Абсанс. Абсансы обобщаются эпилептические припадки , которые можно разделить на два типа, типичные и атипичные. Типичные и атипичные абсансы отображения двух различных видов узоров спайк-волн.

Типичные абсансы описываются обобщенными моделями спайк-волн на ЭЭГ с разрядом 2,5 Гц или выше. Они могут быть охарактеризованы с увеличением синхронизации разрядов в таламокортикальной схеме. Кроме того, они могут быть охарактеризованы острым началом и прекращением захвата.

Атипичные абсансы имеют более высокую частоту у детей с тяжелой эпилепсией , которые страдают от различных типов припадков. Узор спайк-волна видели здесь более нерегулярным , чем обобщенный шаблон , а также , кажется, медленнее. Это нерегулярное происходит из - за не-синхронные разряды таламокортикальной схемы. Начало и прекращение в этих атипичных абсансов , как представляется, менее острой , чем типичные абсансов. Эпилептические энцефалопатии представляют собой группу условий , которые приводят к ухудшению сенсорных, когнитивных и двигательных функций благодаря последовательной эпилептической активности.

Синдром Леннокса-Гасто ЛГС с детства эпилептические энцефалопатии характеризуется генерализованных приступов и медленной спайк-волновой активности во время бодрствования.

ЛГС представляет собой сочетание атонических абсансов, тонических судорог, когнитивного ухудшения, и медленной активности спайк-волны в ЭЭГ. Этот синдром обычно возникает в результате фокального, мультифокального или диффузного повреждения головного мозга и может быть разделен на симптоматические и криптогенные тип. Когнитивная ухудшение с высокочастотным спайк-волновая активность влияет на большинство пациентов лет с генерализованными припадками.

Возраст начала для ЛГС составляет от 1 до 10 лет, от 2 до 6 лет для симптоматических случаев и 5 и 8 лет для криптогенных случаев. Эпизоды могут быть вызваны изменениями лечения, который включает в себя , как правило , бензодиазепины, или изменения в условиях жизни.

Синдром Ohtahara OS , также известный как ранний детский эпилептические энцефалопатии ЛНик с подавлением-всплесков SB , является самым тяжелым и самым ранним развивающееся эпилептические энцефалопатии у детей. Этот синдром характеризуются на ЭЭГЕ высоких всплесков напряжения и медленными волнами , смешанных с мультифокальными шипами , чередующихся с почти плоскими фазами подавления.

SB постепенно начинает сужаться прочь на 3 месяца и исчезает на 6 месяцев. Тоник спазмы являются основными припадки , наблюдаемые в ОС. В отличие от ЛГС, картина спайк-волна соответствует как во время бодрствования и спящих состояний. Симптомы ОС включают в себя:. При синдроме непрерывного спайк-волн частоты РСБ , редкая форма возрастной эпилепсии, дети в возрасте от трех до семи лет демонстрируют непрерывные спайк-волновые разряды во время медленного сна.

Разряды этого расстройства редко приводят к абсансам, но двигательные нарушения и нейрофизиологические регрессии были найдены в РСБЕ. Этот непрерывный узор во время сна, как и другие аспекты спайк-и-волновой активности, не совсем понятны либо.

Однако то , что гипотеза, что corticothalamic нейронная сеть , которая участвует в колеблющемся сне может начать функционировать в качестве источника патологического разгрузочным. АЭП целью замедлить избыток стрельбы, связанный с спайк-волновых разрядов, в начале судорог. Они могут вызвать серьезные побочные реакции на лекарствах так врачи должны быть осведомлены о безопасности и приемлемости для каждого препарата.

Эти побочные эффекты являются основным источником инвалидности, заболеваемости и смертности. Некоторые из побочных эффектов, таких как серьезных кожных, гематологических и печеночных событий, как правило , требуют отмены у детей и ложатся тяжелым бременем на расходы на здравоохранение. Bromide был введен в качестве первого анти-эпилептический препарат лет назад. Из-за побочных эффектов , упомянутых выше, бромид не используется в настоящее время в качестве AED.

Раннее прекращение лечения происходило слишком часто , и в конечном счете привело к негативным последствиям для нескольких пациентов. Современные варианты лечения включают фенитоин , вальпроевая кислота , Этосуксимид , и новые противоэпилептических препаратов. За последние 20 лет, 15 новых противоэпилептических препаратов с положительными результатами, были представлены общественности.

ЭЭГ-мониторинг или лекция для тех кому любопытно

В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием. Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны.

Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы. Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности более мкВ — важные признаки наличия эпилепсии.

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до лет. ФПР наблюдается также при мигренях , головокружениях , синкопе, анорексии. Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями , например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации. Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная. Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей.

Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии , но показывает возможность генетической предиспозии. У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка. Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток — нейронов. Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза. Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента. Диагностическая ценность в периоде между приступами — низкая. Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей — задержку роста и трудности в обучении. Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Инструментальная диагностика Симптомы и синдромы. Лечебная физкультура Массаж Рекомендации Физиопроцедуры. Задать вопрос специалисту. Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ЭЭГ В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности.

Изменения на ЭЭГ или есть, или не имеются, третьего не дано, поэтому важно строго придерживаться общепринятых правил медицинской терминологии во избежание серьезных последствий для пациента. Задать вопрос. Что показывает мрт сосудов головного мозга — как делают томографию, противопоказания, отзывы и цены. Кому и когда назначается электронейромиография — подготовка и ход процедуры, цена.

Что выделяет РЭГ сосудов головного мозга среди других исследований — процесс и расшифровка реоэнцефалографии. Что показывает УЗДГ сосудов головы и шеи — видео процедуры и расшифровка результатов.

КТ, МР и церебральная ангиография сосудов головного мозга — процесс исследования и цена. Показания к проведению допплерографии головного мозга. Причины, симптомы и лечение полинейропатии нижних конечностей — чем отличаются диабетическая, алкогольная и другие формы болезни.

Особенности приема препарат Бетагистин — отзывы, инструкция по применению и цена в аптеках России. Диагноз глиоз головного мозга — очаги патологии, лечение и последствия.

Таблетки и ампулы Кавинтон: инструкция по применению, цена в аптеках, отзывы врачей и пациентов. Подыскиваем дешевые аналоги Мексидола в ампулах и таблетках — что стоит помнить? Как лечить двоение в глазах после травмы? Как лечить психосоматику? Расшифруйте ЭЭГ для ребенка. Помогите вылечить депрессию. Можно ли пить Мидокалм после операции на спине?

Расшифровку результатов исследования проводят с помощью компьютерной программы. Эпилептическая активность у детей не является специфическим феноменом.

ЭЭГ/ВидеоЭЭГ при эпилепсии

Спайк-волны могут следовать сериями повторяющихся и почти идентичных стереотипов. На рис. В этом случае метод называется электросубкортикография ЭСКоГ. Примеры электросубкор-тикограмм представлены на рис. Вызванные потенциалы. Каждый из методов ВП имеет область применения. Эффективность использования метода вызванных потенциалов для оценки закономерностей функционирования нейронных популяций головного мозга в норме и в условиях патологии определяется существующими представлениями о генезе их составляющих.

Они приобрели в последнее время не только научно-исследовательское, но и большое практическое значение в диагностике различной неврологической патологии. Анализируются преимущественно временные параметры ответа пиковая латентность отдельных компонентов, межпиковые интервалы. Методика исследования сводится к следующему. Ультразвуковой датчик прикладывается к поверхности головы в лобно-височной области, т.

Перемещая датчик несколько кпереди или кзади от этой точки, можно получить отраженные сигналы от прозрачной перегородки, а также от эпифиза. В норме М-эхо расположено на одинаковомрасстоянии от датчика при исследовании справа и слева.

Наличие патологического объемного образования в одном из по полушарий мозга опухоль, абсцесс, гематома , рубцово-атрофического процесса полушария мозга приводит к нарушению нормальных топографоанатомических соотношений в полости черепа и смещению срединных структур.

В этом случае М-эхо на экране осциллографа смещается в сторону здорового полушария. Эхоэнцефалография позволяет диагностировать гидроцефалию боковых и III желудочков. Наиболее достоверным признаком расширения III желудочка является расщепление М-эха на два эхо-сигнала, расстояние между которыми превышает 6—6,5 мм. Расширение боковых желудочков характеризуется появлением сигналов высокой амплитуды между начальным эхо и М-эхо и М-эхо и конечным эхо, отраженных от их медиальной и латеральной стенок.

Данные, полученные с помощью метода ЭМГ, позволяют оценить функциональное состояние периферического нервно-мышечного прибора клетки переднего рога спинного мозга, аксона, нервно-мышечного синапса, мышечного волокна и уточнить в нем топику поражения.

Поражение передних корешков или периферических нервов приводит к снижению амплитуды колебаний. ЭМГ, таким образом, помогает объективно установить или исключить например, при истерии поражение периферического мотонейрона.

Кроме того, с помощью ЭМГ можно зарегистрировать различные типы потенциалов, свойственные полиомиелиту, миастении, миотонии и некоторым другим заболеваниям. Предыдущая 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Следующая. Поделитесь с друзьями:. Прежде всего рассмотрим особенность суждений в зависимости от изменениясубъекта. Множественные изменения стволовых рефлексов IV. Организация лечебных мероприятий Коррозионные диаграммы Дидактические принципы Каменского Кислотный и щелочной гидролиз пептидов.

Производство строительной извести по мокрому способу из влажного мела Устройство и производительность дноуглубительных снарядов.

Орг - год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования.

Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ЭЭГ

Расшифровку результатов исследования проводят с помощью компьютерной программы. Эпилептическая активность у детей не является специфическим феноменом. По этой причине врачи функциональной диагностики делают расшифровку ЭЭГ и выдают на руки родителям заключение, а окончательный диагноз устанавливает детский невролог. Эпилептиформная активность в виде острых волн и пиков в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, которые связаны с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией.

Если приступ исходит из глубинных отделов коры головного мозга и незначительно проецируется на поверхность, эпилептическая активность на ЭЭГ может не регистрироваться. Часто выявляется эпилептическая активность на ЭЭГ в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства на ЭЭГ у детей, страдающих перивентрикулярной лейкомаляцией.

Эпилептиформную активность на ЭЭГ регистрируют у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, при аутистических расстройствах. Чтобы точно определить наличие заболевания, нужно изучить симптоматику. К признакам эпилепсии относятся: проходящие проблемы с сознанием, значительные изменения в эмоциональной и психической отрасли, судорожный синдром, приступообразные расстройства функционирования внутренних органов.

В соответствии с классификацией, утвержденной в году, можно найти только 3 главных разновидности припадков. К ним относятся:. Различают много других припадков, которые нужно уметь отличать. Это нейрогенные, соматогенные и психогенные. Приступы могут быть малыми и большими.

Первый проявляется ярко и делится на несколько этапов. За первые несколько дней у пациента возникает тревожность, повышается агрессия или моральная подавленность. Во время припадка человек падает на землю, у него начинаются судороги, может кричать, изо рта идет пена.

Все продолжается примерно минут, после этого постепенно все ухудшается. Второй характеризуется отсутствием продолжительной потери сознания. Человек стоит на месте, резко застывает, потом запрокидывает кверху голову. ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до лет. Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Причины, которые приводят к эпилептической активности и развитию эпилепсии многообразны. Наиболее часто заболевание развивается по следующим причинам:. Причину эпилептиформной активности на ЭЭГ установить удаётся не всегда. В таком случае неврологи говорят о криптогенной эпилепсии.

У нас как раз после энцефабола на ЭЭГ появилась эпи активность, вздрагивания всем телом по ночам и скрежет зубами! Методику депривации не рекомендовано использовать самостоятельно, из-за возможного негативного воздействия на человеческую психику. Именно поэтому решение о применении этой техники должно приниматься специалистом на основе состояния пациента. Депривация сна при депрессии рекомендуется к применению для достижения следующих целей:.

На почве депрессивного синдрома у многих пациентов развивается дефицит внимания. Находясь в состоянии эмоциональной подавленности, человек испытывает острую необходимость в поддержке родных и близких. Недостаток внимания к собственной персоне может стать причиной развития разнообразных комплексов неполноценности. Опасность этого состояния объясняется высоким риском развития паранойи.

В случае с паранойей важно понимать, что больной нуждается в стационарном лечении с помощью сильнодействующих медикаментов. Важно обратить внимание на тот факт, что вышеперечисленные последствия затяжной депрессии могут развиться даже у людей, обладающих уравновешенной психикой, именно поэтому следует своевременно обратиться за медицинской помощью, ощутив первые признаки надвигающейся хандры. Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка.

Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию. ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение. Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики.

Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием. Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой.

Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному. Типичные абсансы представляют собой короткие генерализованные эпилептические приступы с внезапным началом и завершением. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.

Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Вторые — их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс. Если обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка нужно принимать незамедлительные меры. Лечение эпилепсии — длительный и сложный процесс, и чем раньше оно начинается, тем больше шансов у ребенка прожить долгую, счастливую жизнь.

При этом процесс лечения строго индивидуален и общих стандартов здесь нет. Лечение редко занимает менее лет, а в ряде случаев продолжается пожизненно. Основой терапии являются лекарственные средства, а при некоторых ее видах помогают различные нейрохирургические операции. Здесь имеет значение заключение ЭЭГ при эпилепсии — именно на его основании врач принимает решение о характере терапии, подбирает конкретные препараты и их дозировку.

Конкретную комбинацию может подобрать только доктор. Терапевтическая схема строится на основе характера течения заболевания, и делится на три этапа:. В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности.

У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность. Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием. Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности более мкВ — важные признаки наличия эпилепсии.

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации. Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии. Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка. Такая тяжелая патология, как эпилепсия, традиционно сложна для диагностики.

Самым характерным ее симптомом является эпилептический припадок, который не всегда удается наблюдать в клинических условиях, но в том случае, если эпиактивность на ЭЭГ у ребенка удается зафиксировать при обследовании, диагноз можно считать подтвержденным. Крайнее проявление заболевания, или эпилептический приступ — непродолжительное неспровоцированное стереотипное расстройство в поведении, сознании, эмоциональной деятельности, чувственных или двигательных функциях.

Нередко встречается похожий, эпилептиформный припадок, который не считается основанием для постановки диагноза эпилепсии. В таких случаях точный диагноз ставится, если на ЭЭГ эпиактивность проявила себя.

В диагностике и дифференциальной диагностике эпилепсии важное значение имеет видео-ЭЭГ мониторинг. Электроэнцефалография позволяет изменять биоэлектрическую активность нервных клеток головного мозга и фиксировать болезненные преобразования, обусловленных появлением в голове очагов эпилептической активности. Сегодня ЭЭГ — единственный результативный способ точного определения состояния нейронов. Ниже приводится информация о том, что показывает ЭЭГ при эпилепсии.

Точными признаками заболевания считаются разряды и паттерны приступа. Для расстройства свойственны высокоамплитудные вспышки с различной активностью. Сами по себе они не являются доказательством развития эпилепсии и определяются в контексте клинической картины. Кроме диагностирования эпилепсии, ЭЭГ отображает значимую роль в выявлении формы болезни. Это обуславливает прогноз развития расстройства и выбор подходящих лекарств. ЭЭГ дает возможность определить нужное количество препаратов по оценке снижения эпилептической активности и предусмотреть побочные действия по возникновению дополнительной патологической активности.

Для определения эпилептоформной активности на ЭЭГ применяют световую ритмическую стимуляцию, гипервентиляцию и другие способы воздействия, с учетом информации о факторах, провоцирующих припадки. Продолжительная регистрация во время сна позволяет определить эпилептоформные импульсы и паттерны, относящиеся к приступам.

Диагноз определяется по характерной биоэлектрической активности нейронов. Спровоцировать неврологическое расстройство могут множество факторов. Основными причинами, которые могут привести к эпилептическим припадкам, являются:. Однако, нужно учитывать, что эти же проявления могут свидетельствовать о наличие других патологических процессов.

Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Поделиться: Facebook. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован.

Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребёнка

Можно использовать следующие возрастные критерии 1 год - менее 5 Гц 4 года - менее 6 Гц 5 лет - менее 7 Гц старше 8 лет - менее 8 Гц Необходимо убедиться, что замедление основного ритма не вызвано дремотным состоянием пациента.

При наличии предыдущих записей ЭЭГ в качестве критерия замедления можно использовать также уменьшение основной частоты не менее чем на 1 Гц. Интерпретация: поражение корковых или подкорковых механизмов, отвечающих за генез основного ритма с синхронизацией на аномально низкой частоте. Это может свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или, реже, подкорковых структур. Фоновое замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком.

У взрослых одной из причин замедления могут быть сосудистые, метаболические или токсические поражения, тогда как у детей замедление является чаще всего следствием перинатальной патологии".

Пример 1 1. Может быть нерегулярной или ритмичной. У здоровых детей может наблюдаться преходящее генерализованное замедление с нерегулярной асимметрией. Обязательно необходимо сопоставление с возрастной нормой. Интерпретация: Преходящая медленная активность может быть генерализованной, региональной или латерализованной.

Основные ритмы хорошо представлены, что говорит о сохранности корковых и подкорковых механизмов их генерации. Преходящее замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком, имеет различные причины.

Например, пеходящее замедление может отмечаться в височных областях у пациентов с височной эпилепсией. Лобные тета-волны, возникающие в дремотном состоянии, также являются нормальным феноменом.

Наличие коротких, нерегулярных медленных волн в височных отделах с преобладанием слева у пациентов старше 50 лет также не является четким признаком патологии. Генерализованная преходящая медленная активность может быть следствием субтенториальных или супратенториальных поражений. Отсутствие таких очагов может в большей степени свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или генерализованной эпилепсии. Такой паттерн чаще доминирует в лобных отделах у взрослых frontal intermittent rhythmical delta activity FIRDA и в затылочных отделах у детей младше 10 лет occipital intermittent rhythmical delta activity OIRDA.

При генерализованной эпилепсии эпилептиформные разряды обычно перемежаются с некоторым количеством вспышек медленных волн. Генерализованная преходящая медленная активность часто нерегулярна, асимметрична.

Наличие постоянной и четкой асимметрии указывает на супратенториальное поражение с локализацией на стороне большей амплитуды. Дельта волны, перемежающиеся с основным ритмом в затылочных областях, также могут представлять нормальный физиологический вариант у детей и подростков.

У детей и в юношеском возрасте может отмечаться более или менее ритмичная генерализованная медленная активность дельта и тета диапазонов. Имитировать преходящую медленную активность могут различные артефакты, например глоссокинетический".

Пример 1 Пример 2 1. Как правило, она иррегулярна полиморфна , с колебаниями в дельта и тета диапазоне. Следует отметить, что вариантом нормы может рассматриваться продолженная генерализованная медленная активность у молодых пациентов, когда она комбинируется с другими фоновыми ритмами.

Региональная продолженная медленная активность всегда должна рассматриваться как признак патологии. Однако в этом случае следует учитывать возможность фокальной супрессии генерализованной медленной непрерывной активности, описанной выше. Тогда региональная супрессия должна быть классифицирована как асимметрия.

Интерпретация: Продолженная медленная активность является результатом биохимических или синаптических нарушений в корковых нейронах. Она имеет такое же значение, как и фоновое замедление, однако обычно знаменует более высокую степень аномалии.

Тем не менее, даже статические поражения могут вызывать низкоамплитудную региональную медленную активность. Необходимо учитывать, что продолженная региональная медленная активность может регистрироваться на протяжении нескольких дней после приступа мигрени или фокального эпилептического приступа".

К неэпилептическим феноменам относятся вертексные волны, острые позитивные затылочные колебания POST , лямбда-волны. Полярность основных компонентов эпилептиформных разрядов обычно негативна, позитивность является исключением из правила. Вероятность регистрации эпилептиформных разрядов возрастает с количеством и длительностью проводимых исследований ЭЭГ. Однако при ряде эпилептических синдромов, например grand mal редкие генерализованные тонико-клонические приступы , интериктальные эпилептиформные разряды регистрируются редко.

С другой стороны, у людей без эпилептических приступов в анамнезе могут регистрироваться эпилептиформные разряды. В классификации описаны 9 интериктальных эпилептиформных паттернов.

Особое значение имеет локализация первого иктального разряда, поскольку она может указывать на зону генерации. Поскольку до сих пор нет ясности в понимании клинического значения иктальных паттернов различной морфологии, для иктальных паттернов не приводится более детальная классификация. Интериктальные и иктальные феномены классифицируются по отдельности. Интерпретация: считается относительно типичным для эпилепсии.

Диагностическая значимость спайков и острых волн одинакова. Пример 1 2. Интерпретация: паттерн считается типичным для эпилепсии. У лиц без эпилептических приступов острые волны наблюдаются редко".

Чаще всего острые волны являются мультирегиональными и легко распознаются по их характерной морфологии. Типично нарастание во сне и тенденция к группированию серии или кластеры.

Такой паттерн обычно наблюдается у детей в возрасте от 5 до 15 лет, которые страдают доброкачественной фокальной эпилепсией детства. Заболевание, так же как и разряды, обычно проходят в послепубертатном периоде.

Интерпретация: паттерн относительно специфичен для клинического синдрома доброкачественной фокальной эпилепсии детского возраста Примечание. Изолированные острые волны или спайки классифицируются как острые волны, а не спайк-волна, даже если за ними следует негативное медленное колебание.

Интерпретация: считаются относительно специфическими для эпилепсии. Генерализованные спайк-волны часто активируются во сне с тенденцией к группированию, с нерегулярными интервалами. Сон может способствовать появлению также полиспайков. С другой стороны нельзя пропустить истинно эпилептиформный паттерн спайк-волн, которые также могут следовать с частотой 6 Гц, однако имеют гораздо большую амплитуду.

Рекомендуется осторожно подходить к интерпретации высокоамплитудных ритмических медленных волн, провоцируемых гипервентиляцией, особенно если иногда они перемежаются с острыми колебаниями. Этот паттерн также может симулировать патологические спайк-волновые комплексы". Минимальная длительность серии медленных спайк-волн составляет около 3 секунд. Интерпретация: генерализованные медленные спайк-волновые комплексы часто регистрируются у пациентов с рефрактерными генерализованными приступами диалептические приступы, генерализованные миоклонические, генерализованные тонические и атонические приступы и хронической энцефалопатией синдром Леннокса-Гасто.

Собственно спайки у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто имеют относительно большую амплитуду, являясь фактически острыми волнами. Во сне наблюдается тенденция к преобразованию генерализованных спайк-волн в полиспайки с активацией мультирегиональных фокусов". Минимальная длительность такой серии должна составлять 3 секунды. В самом начале вспышки частота спайк-волновых комплексов может превышать 3 Гц.

Интерпретация: генерализованные 3-Гц спайк-волны тесно коррелируют с абсансами. Длительности вспышек от секунд и больше обычно соответствует нарушение сознания различной степени". За группой полиспайков может следовать медленная волна, что можно назвать комплексом полиспайк-волна. Интерпретация: считается относительно специфическим для эпилепсии паттерном. Генерализованные полиспайки часто наблюдаются у пациентов с генерализованными миоклоническими или тоническими приступами, например при юношеской миоклонус эпилепсии, или синдроме Леннокса-Гасто".

Интерпретация: относительно специфичный и несомненно эпилептогенный паттерн. Типично наблюдается при эпилептических спазмах первого года жизни. После 5 лет встречается редко". Интерпретация: острые колебания, которые ограничены затылочными областями и связаны по времени с отдельными фотостимулами, не считаются патологическими.

С другой стороны, генерализованные или региональные фотопароксизмальные ответы, которые сохраняются и после прекращения фотостимуляции, считаются относительно специфическими ЭЭГ нарушениями потенциально эпилептогенного характера. Однако изредка такие разряды могут регистрироваться и у лиц, не имевших эпилептических приступов в анамнезе.

Следует упомянуть также феномен усвоения ритма — синхронизацию затылочной активности с частотой фотостимуляции или ее гармоник , что, несомненно, является нормальным феноменом". Частые интериктальные разряды обычно не связаны с клиническими приступами и должны дифференцироваться от ЭЭГ паттерна приступа.

Это особенно важно у пациентов с региональными эпилептиформными разрядами. Интерпретация: ЭЭГ паттерны приступа являются крайне специфическими, даже если они не сопровождаются клинической симптоматикой приступа.

При наличии же соответствующей клинической симптоматики ЭЭГ паттерны приступа доказывают эпилептогенный характер пароксизмального клинического события. Интерпретация: ЭЭГ паттерн статуса крайне специфичен, даже если он не сопровождается клинической картиной эпилептического статуса. А в сочетании с клиническими симптомами служит несомненным доказательством эпилептической природы пароксизмального события".

Интерпретация: во время эпилептического приступа запись может быть в значительной степени насыщена артефактами. Это характерно особенно для записей тонических и тонико-клонических приступов, которые сопровождаются большим количеством двигательных и мышечных артефактов. При наличии огромного количества артефактов, которые делают невозможной интерпретацию ЭЭГ, последняя не может классифицироваться как патологическая, за исключением отдельных участков если таковые имеются , доступных интерпретации".

Этот термин относится только к генерализованным изменениям ЭЭГ. Региональное усиление бета-активности классифицируется как асимметрия например, асимметрия в виде усиления бета справа в центро-париетальных отделах. Интерпретация: усиление бета является неспецифическим феноменом, часто может вызываться седативными препаратами, например, барбитуратами или бензодиазепинами.

Наблюдается также семейная низкоамплитудная бета в затылочных отведениях у здоровых лиц, что не может рассматриваться как патология" 3. Асимметрия по частоте классифицируется как региональное или латерализованное замедление.

Интерпретация: асимметрии являются признаком региональных структурных поражений, при этом чаще всего очаг характеризуется снижением амплитуды. Асимметрии часто наблюдаются у пациентов с порэнцефальными кистами и субдуральными гематомами. С другой стороны, амплитуда фоновой ритмики может увеличиваться над зоной поражения, например, у пациентов с хроническими поражениями и формированием рубцовой ткани, а также при краниотомии. Другими словами, асимметрия указывает на поражение мозга, однако не всегда возможно определить сторону поражения без дополнительной информации.

В таких случаях на пораженную сторону может указывать замедление. Необходимо также учитывать такие феномены, как физиологическое преобладание альфа-ритма в правой затылочной области.

Комментариев: 1

  1. mgm23:

    Лучшее лекарство – хирургическое. Чаще всего это от искривления носовой перегородки.